لأول مرة في العالم، أظهر العلماء أن العلاج التجديدي لاستعادة وظائف الكلى الضعيفة، وبالتالي معالجة الفشل الكلوي، قد يكون احتمالًا قريبًا.
في الدراسة ما قبل السريرية، التي نُشرت في مجلة Nature Communications، وجد فريق من سنغافورة وألمانيا أن منع بروتين ضار ومنظم للندبات يسمى "إنترلوكين 11" (IL-11) يُمكّن خلايا الكلى التالفة من التجدد واستعادة وظائف الكلى الضعيفة بسبب المرض والإصابات الحادة.
وقالت أنيسة ويدجاجا، الأستاذة المساعدة وعالمة الأحياء الجزيئية في برنامج أبحاث أمراض القلب والأوعية الدموية والاستقلاب التابع لكلية ديوك-نوس الطبية في سنغافورة إن "الفشل الكلوي وباء عالمي. مساهمة أمراض الكلى المزمنة في الوفيات تتزايد بسرعة، مما يشير إلى وجود أوجه قصور في الأساليب العلاجية الحالية".
بحثًا عن طرق لاستعادة قدرة الكلى على تجديد الخلايا التالفة وبالتالي استعادة وظائفها، عملت ويدجاجا مع البروفيسور ستيوارت كوك، أستاذ طب القلب والأوعية الدموية وعالم إكلينيكي ومستشار أول في قسم طب القلب في المركز الوطني للقلب في سنغافورة والبروفيسور توماس كوفمان، عميد كلية ديوك-نوس الطبية، اختصاصي أمراض الكلى الرائد عالميًا. كما تعاون الفريق السنغافوري مع علماء في ألمانيا للتحقيق في دور البروتين إنترلوكين 11، المعروف بإحداث ندبات في أعضاء أخرى، بما في ذلك الكبد والرئتين والقلب، في أمراض الكلى الحادة والمزمنة.
تشير النتائج، التي توصلوا إليها، إلى تورط هذا البروتين في إطلاق سلسلة من العمليات الجزيئية استجابة لإصابة الكلى التي تؤدي إلى الالتهاب والتليف (التندب) وفقدان الوظيفة. اكتشفوا أيضًا أن تثبيط هذا البروتين بجسم مضاد معادل يمكن أن يمنع تلف الكلى بل ويعكسه.
وقال البروفيسور كوك "وجدنا أن الإنترلوكين 11 يضر بوظائف الكلى ويؤدي إلى تطور أمراض الكلى المزمنة. لقد أظهرنا أيضًا أن العلاج المضاد لهذا البروتين يمكن أن يعالج الفشل الكلوي، ويعكس أمراض الكلى المزمنة، ويعيد وظائف الكلى من خلال تعزيز تجددها لدى الفئران، مع كونه آمنًا للاستخدام على المدى الطويل".
وبشكل أكثر تحديدًا، أظهر الباحثون أن الخلايا الأنبوبية الكلوية، التي تبطن الأنابيب الدقيقة داخل الكلى، تفرز بروتين الإنترلوكين 11 استجابةً لتلف الكلى. يؤدي هذا إلى تشغيل سلسلة إشارات تؤدي في النهاية إلى زيادة التعبير عن جين يعرف بالرمز (SNAI1)، والذي يوقف النمو الخلوي ويعزز ضعف الكلى.
في نموذج ما قبل التجارب السريرية لمرض الكلى السكري البشري، أدى إيقاف هذه العملية عن طريق إعطاء جسم مضاد يرتبط ببروتين الإنترلوكين 11 إلى تكاثر خلايا الأنابيب الكلوية وعكس التليف والالتهاب، مما أدى إلى تجديد الكلية المصابة واستعادتها لوظائفها.
ويجلب هذا النهج الجديد الأمل لعلاج جديد للفشل الكلوي.
وقال كوفمان "من خلال تعزيز القدرة الجوهرية للكلية على التجدد، يظهر البروفيسور كوك والبروفيسورة المساعدة ويدجاجا أنه يمكننا استعادة وظيفة الكلية التالفة"، مضيفا "يمكن أن يكون هذا الاكتشاف مغيرًا حقيقيًا للعبة في علاج أمراض الكلى المزمنة، التي تمثل مصدر قلق كبير للصحة العامة في سنغافورة وعلى مستوى العالم، مما يقربنا خطوة من تقديم الفوائد التي وعدنا بها الطب التجديدي".